Vjen papritur, duke pushtuar trurin tonë. Vendoset aty, duke na shkëputur nga bota, duke na bërë të jetojmë nën një mbulesë trishtimi. Profili i depresionit është i njohur, por deri tani nuk ishte i qartë mekanizmi biologjik që e shkakton.

Përgjigjja ka ardhur nga një studim i ri italian, i kryer nga Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi (NICO) i Universitetit të Torinos dhe i publikuar në revistën Scientific Reports: ekziston një proces kyç përmes të cilit depresioni ndikon në aktivitetin tonë cerebral, duke na “rrëzuar”.

Një ushtri njerëzish me depresion

Janë të shumtë, të shpërndarë në të gjithë botën dhe po rriten. Personat me depresion janë shtuar pas pandemisë Covid. Kjo patologji sot prek më shumë se 300 milionë njerëz dhe rreth 6% të italianëve, me kulme te të rinjtë (18–34 vjeç) dhe të moshuarit: rreth 2 milionë e 800 mijë italianë vuajnë nga një çrregullim depresiv, ndërsa një milion kanë depresion të rëndë. Edhe grupmosha mbi 65 vjeç preket ndjeshëm.

Faktorë si ankthi kronik, krizat ekonomike dhe izolimi kanë rritur rastet, duke e bërë një nga sëmundjet kronike kryesore. Ndër shkaqet kryesore janë paqëndrueshmëria socio-ekonomike, izolimi social, papunësia dhe situatat e pasigurisë që zgjasin në kohë.

Sa i përket simptomave fizike dhe psikologjike, depresioni shfaqet me lodhje, pagjumësi, ndryshime në peshë dhe dhimbje të shpërndara trupore. Sipas parashikimeve, deri në vitin 2030 pritet të bëhet një nga sëmundjet kronike më të përhapura në botë.

Kur ilaçet dështojnë

Në këtë “det” njerëzish që jetojnë depresionin, si veprojnë ilaçet? Përgjigjja vjen nga grupi kërkimor i Neurofiziologjisë së sëmundjeve neurodegjenerative dhe psikiatrike në Torino, i udhëhequr nga prof. Filippo Tempia dhe i përbërë nga studiuesit Eriola Hoxha, Francesca Montarolo, Anita Maria Rominto, Luna Berrino, Matilde Loddo dhe Francesco Corleone.

Në studimin e tyre ata theksojnë: “Problemi kryesor është mungesa e terapive farmakologjike efektive. Tek personat e trajtuar me antidepresivë, 30–50% (mesatarisht 40%) nuk reagojnë: një e treta arrin shërim të plotë, një tjetër e treta ka përgjigje të pjesshme dhe pjesa tjetër nuk reagon fare.”

Pse ilaçet aktuale janë pak efektive? “Sidomos sepse nuk bazohen në një teori të plotë shkencore,” shpjegojnë studiuesit, “dhe ende nuk janë sqaruar mekanizmat cerebralë të depresionit.”

Zbulimi i studimit italian

Pikërisht sepse trajtimet shpesh dështojnë për shkak të kuptimit të kufizuar biologjik, shkencëtarët e Torinos kanë zhvendosur vëmendjen nga deficitet e serotoninës te deficitet e aktivitetit nervor në korteksin prefrontal medial, një zonë e rëndësishme për rregullimin e humorit dhe stresit.

Për këtë, ata përdorën një model kafshësh të depresionit të bazuar në stresin e humbjes sociale kronike, një protokoll i vërtetuar shkencërisht. Vetëm kafshët e ndjeshme ndaj këtij stresi shfaqën sjellje shmangëse sociale dhe ndryshime elektrofiziologjike në korteksin prefrontal. Kafshët rezistente nuk i shfaqën këto ndryshime.

Vëmendja te korteksi prefrontal

“Në veçanti vumë re se te kafshët që zhvillojnë sjellje depresive pas stresit kronik, neuronet piramidale të shtresës 2/3 të korteksit prefrontal bëhen më pak të ngacmueshme dhe tregojnë një adaptim më të madh të frekuencës së shkarkimit,” shpjegon Tempia.

Kjo do të thotë se neuronet, kur stimulohen, kanë vështirësi të mbajnë aktivitetin elektrik të nevojshëm për përpunimin e informacionit nga zona të tjera të trurit.

Analiza e ngacmueshmërisë së neuroneve

Nga analiza elektrofiziologjike u pa se ulja e ekscitabilitetit (aftësia e një neuroni për t’iu përgjigjur një stimuli duke gjeneruar një sinjal elektrik) lidhet me rritjen e mekanizmave të adaptimit të ndërmjetësuar nga kanalet e kaliumit (K⁺), që rregullojnë ritmin e aktivitetit neuronal.

U vërejtën gjithashtu një rritje e pragut të aktivizimit dhe një thellim i hiperpolarizimit pas shkarkimit, fenomene që e bëjnë më të vështirë gjenerimin e impulseve nervore.

“Këto rezultate sugjerojnë se një hiperaktivitet i kanaleve të kaliumit mund të kontribuojë në disfunksionin e korteksit prefrontal te depresioni,” theksojnë studiuesit.

Hapa drejt ilaçeve të reja

Korteksi prefrontal medial është një nga zonat më të prekura në depresion, dhe teknikat si stimulimi magnetik transkranial tashmë kanë treguar efekte antidepresive.

Të dhënat e reja ofrojnë një bazë biologjike për të kuptuar pse këto terapi funksionojnë dhe tregojnë kanalet e kaliumit si objektiva të mundshëm për ilaçe të reja.

“Shpresa është që mekanizmi i zbuluar të jetë i njëjtë për të gjithë pacientët dhe të mundësojë zhvillimin e trajtimeve më efektive,” përfundojnë studiuesit.